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于乐祥  
系统代谢生物学
学  历: 博士
学  科: 系统代谢生物学
电  话:
传  真:
电子邮件: yulexiang@mail.kiz.ac.cn
通讯地址: 云南省昆明市盘龙区龙欣路17号 中国科学院昆明动物研究所    650201
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  简  历

于乐祥,博士,中国科学院昆明动物研究所研究员。2019年毕业于中国科学院生物物理所,获得理学博士学位,同年起于约翰霍普金斯大学、哥伦比亚大学从事博士后研究,2025年加入昆明动物所,组建系统代谢生物学学科组担任PI。目前在Cell Metabolism(2023、2024、2025), Science Advances, Biomaterial等杂志发表论文20余篇。


经历

2010年-2014年,山东农业大学,学士

2014年-2019年,中国科学院生物物理研究所,博士

2019年-2020年,约翰霍普金斯大学,博士后

2020年-2024年,哥伦比亚大学,博士后

2024年-2025年,哥伦比亚大学,副研究员

2025年-至今 ???中国科学院昆明动物研究所,研究员

  研究方向

方向一

1.代谢性炎症的分子机制

聚焦系统代谢性炎症相关代谢免疫的调控机制和多学科交叉研究解析慢性炎症代谢性损伤的功能机制;结合非人灵长类生理病理模型分析,解析巨噬细胞调控代谢性炎症的分子机制。

方向二

2.代谢损伤的调控机制

研究病理过程代谢损伤的共性触发机制,解析糖脂代谢失衡在代谢性疾病中的异质性和调控的机制,探索干预改善代谢稳态的新策略。

  代表性成果和所获奖项

1. 鉴定并确立新的衰老研究标志物-IgG,揭示IgG是一个大量存在但是被忽略的衰老因子,不仅回答了衰老研究中的长期疑问,也对于衰老中脂肪组织退化和代谢衰退给出了新机制和靶点(PMID: 38378001),该研究在Nature Aging(PMID: 38472455)、Nature Reviews Endocrinology(PMID: 38480958)等多项杂志推荐述评。

2. 建立免疫抗体IgG分子在肥胖中的堆积影响,不仅揭示IgG是肥胖中一个脂肪生成相关的病理损伤机制,还鉴定它是胰岛素受体的一个天然抑制因子,通过不依赖于抗原识别的功能发挥作用(PMID: 39674176)。此项研究入选2024年“中国肥胖研究十大成果”。

3. 开发并建立新的适用于衰老、肥胖、营养挑战等多种条件下的代谢弹性量化系统,并结合靶向基因弹性协同干预调节,实现改善衰老代谢,开辟了衰老和肥胖等研究的新策略(PMID: 37625407)。该研究在Cell Metabolism(PMID: 37673034)和Nature Reviews Endocrinology杂志推荐述评。

  承担国家重大科技任务
  代表论著

5年内发表的代表性论文/专著

1.??Yu L, Yang YX, Gong Z, Wan Q, Du Y, Zhou Q, Xiao Y, Zahr T, Wang Z, Yu Z, Yang K, Geng J, Fried s, Li J, Haeusler RA, Leong KW, Bai L, Sun L, Wang P, Zhu BT, Wang L#, Qiang L#. FcRn-dependent IgG Accumulation in Adipose Tissue Unmasks Obesity Pathophysiology.?Cell Metabolism. 2025, Doi.org/10.1016/j.cmet.2024.11.001.

2.??Yu L, Wan Q, Liu Q, Fan Y, Zhou Q, Skowronski A, Wang S, Shao Z, Liao C, Kennedy B, Ding L, Zha S, Que J, LeDuc C A, Sun L, Wang L#, Qiang L#. IgG is an aging factor that drives adipose tissue fibrosis and metabolic decline.?Cell Metabolism. 2024. Doi.org/10.1016/j.cmet.2024.01.015.Accompanied Commentaries in?Nature Aging,?Nature Reviews in Endocrinology?and?Science signaling

3.??Zhou Q#,?Yu L#, Cook JR, Qiang L#, Sun L#. Deciphering the decline of metabolic elasticity in aging and obesity.?Cell Metabolism. 2023 Aug 18; S1550-4131(23)00296-6. Highlighted and recommended in the?Cell Metabolism: DOI: 10.1016/j.cmet.2023.08.006 &?Nature Reviews Endocrinology: DOI: 10.1038/s41574-023-00914-4

4.??Yu L*, Gao Y, Aaron N, and Qiang L#. A glimpse of the connection between PPARγ and macrophage.?Front. Pharmacol. 2023 14:1254317. doi: 10.3389/fphar.2023.1254317

5.??Yu L*. New Perspectives on Cancer Applicability of Falcon Systems Studies of Lipotoxicity.?J Mod Med Oncol, 2023; 3: 8. DOI: 10.53964/jmmo.2023008.



其他代表性论文/专著

1.??Yu L, Chen Y, Wei Y#, He R#. D-ribose is elevated in T1DM patients and can be involved in the onset of encephalopathy.?Aging?(Albany NY) 2019, 11(14):4943-4969.

2.??Chen Y*,?Yu L*, Wang Y, Wei Y, He R. D-Ribose is a major contributor to the glycation of serum protein.?Biochim Biophys Acta Mol Basis of Disease, 2019, DOI.org/10.1016/j.bbadis.2019.05.005.

3.??Kang N*,?Yu L*, Liu Y, He R. Changes in Ribose and Ribokinase in STZ-induced Type 2 Diabetic Rat.?Progress in Biochemistry and Biophysics, 2023, DOI.org/10.16476/j.pibb.2023.0150.

4.??Cao X*,?Yu L*, Wei Y, Qu M, He R. Changes in Ribose, AGEs and Transketolase in Female GK Rat, a Type 2 Diabetic Model.?Progress in Biochemistry and Biophysics, 2022, DOI.org/10.16476/j.pibb.2022.0161.

5.??Wu B *,?Yu L*, Hu P, Lu Y, Li J, Wei Y#, He R#. GRP78 protects CHO cells from ribosylation.??Biochim Biophys Acta Mol Cell Res, 2018, 1865(4):629-637.

  主要学术兼职

Frontier of Medicine 青年编委

The Innovation Medicine 青年编委

Med Research 青年编委

  研究团队

工作人员

王豫鑫

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